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CIENCIA Y TECNOLOGÍA - ¿COMO RESPONDE UN ORGANISMO AL PELIGRO O EL ESTRÉS?

Dir. de Comunicación Institucional | 28-08-2019 08:00

Material de archivo
 

Científicos locales identificaron un "interruptor” neuronal que se activa en una situación de peligro urgente (como la presencia de un predador) permitiendo la respuesta de “huida o lucha”, pero que debe ser apagado para activar mecanismos de defensa contra desafíos ambientales más graduales y duraderos. Fue publicado en la revista Nature.

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imagen de la noticia: Los doctores Diego Rayes y María José de Rosa (ambos en el centro) junto al equipo de trabajo del Laboratorio de Neurobiología de Invertebrados,

Los doctores Diego Rayes y María José de Rosa (ambos en el centro) junto al equipo de trabajo del Laboratorio de Neurobiología de Invertebrados,

Semanas atrás científicos de esta Casa descubrieron la secuencia del genoma del pasto llorón, a la que se sumó un mejoramiento del trigo candeal para hacerlo resistente a heladas. Ahora, investigadores del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Bahía Blanca (INIBIBB), dependiente del CONICET y la UNS, publicaron un artículo en la revista científica Nature –una de las más importantes del mundo- sobre los mecanismos moleculares y celulares que se activan en los seres vivos para responder a situaciones de estrés o adversidad.   

“Uno de nuestros objetivos principales es entender cómo el sistema nervioso de los animales coordina la percepción de distintas situaciones adversas, tales como calor, falta de oxígeno, presencia de predadores, o déficit nutricional, con respuestas fisiológicas específicas destinadas a aminorar las consecuencias deletéreas de estos estresantes”, explicaron la doctora María José de Rosa y el doctor Diego Rayes, directores del Laboratorio de Neurobiología de Invertebrados, del INIBIBB.

En la naturaleza los animales están expuestos a situaciones estresantes abruptas, como el ataque de un predador, que requieren una respuesta rápida pero de corta duración, como la huida o la lucha. A su vez existen demandas ambientales mucho más graduales -cambios en temperatura ambiental, en humedad del ambiente, estrés oxidativo- que requieren estrategias adaptativas más progresivas y persistentes. En la naturaleza, estos tipos de estresantes, que requieren respuestas tan diferentes, coexisten y los seres vivos deben adaptar sus estrategias para aumentar sus chances de sobrevivir. Sin embargo, los mecanismos moleculares y celulares subyacentes a esta plasticidad son muy poco conocidos”, detallaron.

“El cerebro de los mamíferos contiene billones de neuronas, cada una de las cuales puede establecer miles de conexiones. Esta complejidad hace que el estudio de los mecanismos implicados en la coordinación nerviosa de procesos fisiológicos sea extremadamente complicada. Por eso en nuestro laboratorio utilizamos el gusano Caenorhabditis elegans como modelo de estudio. Estudios en este gusano dieron lugar a trascendentales descubrimientos reconocidos, inclusive con varios Premios Nobel, pero su uso en Argentina es todavía poco difundido”, detallaron De Rosa y Rayes. “Además, la mayoría de las moléculas y procesos fisiológicos fundamentales que están presentes en este animal se encuentran conservados evolutivamente, es decir, son compartidos por el resto de los organismos del reino animal, incluidos los mamíferos. En esta investigación descubrimos que existe un “interruptor” neuronal que se activa cuando el animal tiene que escaparse, garantizando una respuesta corta y energéticamente muy demandante, pero que debe ser inactivado para que el animal pueda montar mecanismos más duraderos de protección contra estresantes ambientales”, explicaron.

“La neurona “Interruptor” libera tiramina, la adrenalina de los invertebrados, y esta molécula actúa neuroendocrinamente sobre el intestino del animal, activando la vía de la insulina e impidiendo el gatillado de mecanismos citoprotectores necesarios para responder a estresantes graduales. En varios animales, incluidos mamíferos, se ha reportado que la perpetuación de la respuesta de escape disminuye la duración de la vida. Sin embargo, el mecanismo molecular subyacente es prácticamente desconocido en cualquier animal. Nosotros en este trabajo demostramos cómo este fenómeno, que ocurre en todos los animales, se lleva a cabo en C. elegans”, contaron.

“En humanos, por ejemplo, se ha reportado que pacientes con Síndrome de Estrés Postraumatico o que sufren ataques de pánico, presentan niveles de adrenalina elevados, aún en ausencia de un real peligro. Estos pacientes presentan una mayor prevalencia de ciertas enfermedades (diabetes Tipo II, enfermedades neurodegenerativas) y un envejecimiento prematuro. Si bien nuestros estudios no apuntan, de ninguna manera, a resolver como son los mecanismos subyacentes a estos efectos en humanos, resulta intrigante averiguar si mecanismos similares a los que nosotros identificamos en C. elegans están también participando en estas patologías”, agregaron.

La simplicidad y el completo conocimiento del sistema nervioso de C. elegans y el hecho de que su genoma, su linaje celular (es decir, cual es el origen de cada una de las células que lo componen) están plenamente descriptos, así como la factibilidad de realizar técnicas genéticas (generación de mutantes, de animales transgénicos) de manera relativamente sencilla convierten a este gusano en un organismo adecuado para intentar abordar preguntas fundamentales que no podrían ser respondidas en organismos más complejos. “Nuestros estudios, se enmarcan en la denominada ¨ciencia básica¨ que trata de generar conocimiento a partir de entender cómo funcionan las cosas. En este caso apuntamos a explicar un proceso fisiológico específicamente en el gusano C. elegans. Sin embargo, la mayoría de las moléculas identificadas en este trabajo están presentes en otros animales, incluidos mamíferos”, aclararon los investigadores.

El trabajo, que se titula “The flight response impairs cytoprotective mechanisms by activating the insulin pathway” (cuya traducción sería "La respuesta de huida inhibe los mecanismos citoprotectores mediante la activación de la vía de la insulina") fue realizado por De Rosa y Rayes junto a la Dra Tania Veuthey, la farmacéutica y becaria doctoral Gabriela Blanco y la Dra Natalia Andersen, del INIBIBB, en colaboración con investigadores del laboratorio del Dr. Mark J. Alkema, del Departamento de Neurobiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts